Стоматолог указала на взаимосвязь курения, диабета и предраковых заболеваний ротовой полости

0 4

Стоматологи убеждены в существовании взаимосвязи предраковых заболеваний ротовой полости с разнообразными заболеваниями и факторами риска. Особое внимание уделяется курению и сахарному диабету, поскольку изменения, происходящие у пациента на их фоне, могут являться толчком к развитию предраковых состояний. Подробностями поделилась врач-стоматолог, муколог, к.м.н., доцент СЗГМУ им. И.И. Мечникова Инга Кулик.

Стоматолог указала на взаимосвязь курения, диабета и предраковых заболеваний ротовой полости

Фото: ru.123rf.com

Причины предраковых осложнений

Содержание статьи:

Предраковые заболевания — патологические процессы, с большей или меньшей частотой предшествующие злокачественным новообразованиям, отметила она. При обследовании полости рта пациента внимательный врач-стоматолог может обнаружить предраковое состояние, не успевшее развиться до полноценного злокачественного новообразования. «Но не каждый предрак обязательно перейдет в опухоль, — подчеркнула Инга Кулик. — Зная факторы риска развития этих состояний, мы можем минимизировать вред, который может быть нанесен пациенту, чтобы стабилизировать процесс и провести адекватное лечение на стадии предрака».

Сахарный диабет (СД) характеризуется нарушением микроциркуляции, на фоне чего развиваются многие заболевания слизистой оболочки рта. Некоторые из них врачи относят к предраковым состояниям: незаживающие эрозивные и язвенные поражения, повышенное ороговение (гиперкератоз) слизистой оболочки рта и красной каймы губ. Ксеростомия (сухость во рту вследствие снижения или отсутствия выделения слюны), наблюдающаяся у большинства пациентов с сахарным диабетом, при которой нарушается процесс эпителизации и происходит изменение состава микрофлоры полости рта, также является фактором, способствующим малигнизации. «В слюне содержится большое количество необходимых веществ, — пояснила специалист. — Они сохраняют здоровье полости рта и снижают риск возникновения предраковых состояний, поэтому при сухости в ротовой полости вследствие СД этот риск серьезно возрастает».

Но не только диабет влияет на предраковые процессы. Причины возникновения предопухолевых состояний обусловлены двумя группами факторов: эндогенными (нарушение состояния организма) и экзогенными (неблагоприятные воздействия внешней среды). Самые вредные из них — травматическое воздействие (например, травма острыми краями зубов и протезами) и курение. При этом курение нужно ставить на первое место, считает Инга Кулик, поскольку оно включает не только воздействие канцерогенных смол и токсичных продуктов горения, но и травматическое воздействие — механическую и ожоговую травму одновременно. Наличие статуса курения у больных СД может вызвать осложнение заболеваний, которые в дальнейшем могут привести к развитию рака.

Табачный дым и канцерогенез

Табачный дым состоит из более 7000 химических веществ, из которых по меньшей мере 69 вызывают рак,1,2 поэтому необходимо избегать его попадания на слизистую оболочку. «Однако далеко не все пациенты отказываются от курения: 50—83% больных раком продолжают курить после постановки диагноза, — констатировала Инга Кулик. — Уже на стадии предрака человек должен бросить курить, значительно снизить количество выкуриваемых сигарет или перейти на бездымную никотинсодержащую продукцию, чтобы избежать пагубного воздействия табачного дыма и продуктов горения на слизистую оболочку рта. После хирургического удаления предракового новообразования слизистая заживает и обновляется, и в этот момент она особенно ранима и чувствительна. При продолжении воздействия токсикантов возникает новый очаг предракового состояния, а количество хирургических операций на одном и том же участке ограничено».

Также у курильщиков с предраковыми и раковыми заболеваниями наблюдаются снижение реакции на лучевую терапию и химиотерапию, нарушение заживления ран, увеличение числа инфекций, усиление проблем с кровообращением.3

«Отказ от табакокурения — «золотой стандарт» и важнейший компонент лечения и реабилитации пациентов-курильщиков с предраковыми и онкозаболеваниями, — подчеркнула специалист. — Однако запретительные меры как правило не работают, мы зачастую не можем заставить человека прекратить курить. Необходимо расширить арсенал возможностей врачей за счет «умных решений»: если человек не может или не готов немедленно бросить курить, стоит рассмотреть все варианты, которые могут уменьшить вред, наносимый табакокурением. Например, переход на бездымную никотинсодержащую продукцию может значительно снизить риск заболеваний слизистой оболочки рта.4 Принцип действия таких систем основан на нагревании, а не на горении, что исключает поступление воздействия на слизистую полости рта табачного дыма и токсичных продуктов горения.5 По результатам исследований, они представляют меньший канцерогенный риск по сравнению с обычной сигаретой,6,7 а в их аэрозоле на 90% меньше вредных веществ.8,9 Таким образом, переход на бездымные технологии является менее опасным для здоровья полости рта, чем курение обычных сигарет».

Отличия, перспективы перерождения и диагностика предрака

Исследования показывают, что у 61% больных рак полости рта и ротоглотки выявляют на III и IV стадиях болезни, на которых выживаемость очень низкая, поэтому для любого медицинского специалиста большое значение имеет онкологическая настороженность, указала Инга Кулик. «Ранние проявления рака могут остаться незамеченными пациентами, поэтому с какими бы жалобами ни обратился пациент, осмотр всей полости рта и красной каймы губ обязателен для врача любого профиля, и любое отклонение от нормы должно привлечь его пристальное внимание», — добавила она.

Злокачественным новообразованиям нередко предшествуют пролиферативные процессы, доброкачественные опухоли и хронические воспалительные заболевания, сопровождающиеся эрозиями и язвами. Предраковое заболевание может существовать длительное время — от нескольких месяцев до десятков лет, прежде чем оно может перейти в рак.

Специалист выделила признаки озлокачествления предраковых состояний, на которые должен обращать внимание врач:

  • длительное, вялое течение процесса;
  • безуспешность адекватного консервативного лечения;
  • увеличение размеров патологического очага, несмотря на адекватное лечение;
  • появление инфильтрата вокруг или в основании патологического очага;
  • кровоточивость ранее не кровоточащих язв при дотрагивании стоматологическим инструментом;
  • безболезненность ранее болезненных язвенных поражений;
  • нарастание темпов ороговения;
  • появление трещин на гиперкератозе;
  • изменение в цвете — потемнение гиперкератоза;
  • появление ободка гиперемии вокруг гиперкератоза;
  • частые рецидивы эрозий и язв в одном и том же месте.

Методов диагностики предраковых состояний полости рта много, рассказала Инга Кулик. Самый доступный и информативный метод, который могут использовать не только стоматологи, — скрининг посредством аутофлуоресцентной стоматоскопии (АФС). Аутофлуоресцентная стоматоскопия позволяет выявлять ранние признаки малигнизации слизистой оболочки рта, метод основан на различиях в интенсивности и спектральном составе аутофлуоресцентного излучения нормальной и патологической ткани, отметила она. Под действием ультрафиолетовых лучей ткани флуоресцируют, изменяя свой цвет: нормальная слизистая оболочка испускает разные оттенки зеленого цвета, воспаленная слизистая оболочка выявляется в виде красных очагов. При патологических изменениях слизистой на микроскопическом уровне наблюдается эффект «гашения», или эффект «темного пятна», который выделяется на фоне окружающих тканей и может говорить о наличии онкологии или предракового состояния. «Стоматоскоп не определит рак или предрак на 100%, однако заставит врача любого профиля проявить онкологическую настороженность», — прокомментировала Инга Кулик.

«Сотрудничество стоматологов и врачей другого профиля позволит более эффективно выявлять и лечить поражения слизистой оболочки рта, обусловленные сочетанным влиянием эндокринной патологии, курения и других соматических факторов, — резюмировала стоматолог. — В процессе совместной работы мы сможем больше узнать об этих сочетанных состояниях и еще эффективнее помогать нашим пациентам».

1. Center for Disease Control and Prevention. How Tobacco Smoke Causes Disease, The Biologyand Behadoral Basis for Smoking-Atributable Disease, A Report of the Surgeon General, Washington, DC, USA: U.S. Govermment Printing Office, 2010.
2. Philllips DH. Smoking relnted DNA and protein adducts in human tissues. Carcinogenesis 2002; 23 (12): 1979-2004.
3. Duffy SA, Louzon SA, Gritz ER. Why do cancer pattients smoke and what can providers do about it?. Community Oncol. 2012-9(11): 344-352 doi:10.1016/jcmonc.2012.10.003; Duffy SA, etal Health bahavions of head and necknanoer patients the first yearaftar diagnosis. Head Neck 2006,30:03-102; Sander NP, nt al Progrentis wells of smoking seducing operated ronamall col lung nano er, lung Canonr 2005,47: 351-359; Cataldo IK, et al. Smoking cessationo ary integral part of lung cancer treatment. Oncology 2010;78: 289-301; Gritz ER, etal. Cancer Prevemtion: Toboco Dependence and its Treatment. In De Vitav, etal, editors. Cancer: Prineplos and Practios of Oncolugy, Part 3. 9. Vol. 2. Lipprcutt Williamns & Wilkins; Philadalphia, PA: 2011. pp. 529 542; Grtz ER,etal. Smoking the missing drug interaction in cinical traks ignoring the obvious. Cancer Epidemiol BiomarkorsPrev. 2005,14:2287-2293.
4. Filippo Zanetti, Bjoern Titz, Alain Sewer, Giuseppe Lo Sasso, Elena Scotti, Walter K. Schlage, Carole Mathis, Patrice Leroy, Shoaib Majeed, Laura Ortega Torres, Brian R. Keppler, Ashraf Elamin, Keyur Trivedi, Emmanuel Guedj, Florian Martin, Stefan Frentzel, Nikolai V. Ivanov, Manuel C. Peitsch, Julia Hoeng, Comparative systems toxicology analysis of cigarette smoke and aerosol from a candidate modified risk tobacco product in organotypic human gingival epithelial cultures: A 3-day repeated exposure study,Food and Chemical Toxicology, Volume 101, 2017, Pages 15-35, https://doi.org/10.1016/j.fct.2016.12.027. (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0278691516304884).
5. Evaluation of the Tobacco Heating System 2.2. Part 2: Chemical composition, genotoxicity, cytotoxicity, and physical properties of the aerosol Regulatory iox and Pharmacology 81 (2016) S27eS47.
6. Stephens WE: Comrparing the cancer potencies of emissions from vapourised nicotine products including e-cigarettesd wolith those of tobacco smoke; Tobacco Contral Pablished Online First: August 2017. Dole 10.1136/tobaccocontrol- 2017-053808.
7. Национальный институт общественного вдравоскранения и окружающей среды (RIVM), Билтковен, Нидерланды; Gaempattiv, V, Minying, Brans, Mcguire, St helen, B, Floyd, E, Eensteln, DA.
8. Finmachendinan, k Wne, Celmado, L. Electorlcelgorntieamnsolcsuppreseeleantoldint defenieshnd ificant oxiidstive DNA damage, PLS ONE 2017, 12, e0177780. [Crecer el] shane Stephens WE: Comrparing the cancer potencies of emissions from vapourised nicotine products including e-cigarettesd wolith those of tobacco smoke; Tobacco Contral Pablished Online First: August 2017. Dole 10.1136/tobaccocontrol- 2017-053808.
9. Adamson, Artopard, Haxter, A.; Bhop, E.: Carr, Crooks, Hewitt, Nunky, Larard, Setal, Anovel hybrid tolesoro product that delivers a tobiaono flvourvone with vapou blokgical asessment and comparison with dlferent tobacco-hasting products, Food Chaim, Ten lol 2017, 106, 533-546 . [CrossRefj.

Материал партнера: PMI Science

Источник

Оставьте ответ

Ваш электронный адрес не будет опубликован.